Teadlased avastasid, miks koroonaviiruse korral tekib veres rohkem trombe

Viirusega kaasnevate geneetiliste muutuste tõttu koonduvad hüperaktiivseks muutunud vereliistakud agaramalt ja moodustavad kergemini trombe.

FOTO: Shutterstock

Utah' ülikooli teadlaste sõnul võivad Covid-19 põhjustatud vereliistakute muutused tuua mõnel patsiendil kaasa infarkti, insuldi või muud tüsistused. Teadlased leidsid, et nakkuse ajal toodetud põletikulised valgud muudavad vereliistakute ehk trombotsüütide funktsiooni märkimisväärselt, muutes need «hüperaktiivseteks», mis suurendab tõenäosust verehüüvete tekkeks.

Teadurid ütlevad, et nende muutuste algpõhjuste parem mõistmine võib aidata leida ravi, mis takistab Covid-19 patsientidel trombide esinemist, vahendab Science Daily.

«Meie leid lisab mõistatusele nimega Covid-19 olulise detaili,» ütles Robert A. Campbell, uuringu vanemautor ja sisehaiguste osakonna abiprofessor. «Leidsime, et nakkusest tingitud põletik ja süsteemsed muutused mõjutavad trombotsüütide funktsioneerimist, mis viib nende kiirema koondumiseni, mis võib selgitada, miks näeme Covid-19 patsientidel verehüüvete arvu suurenemist.»

Uute tõendite kohaselt on Covid-19 seotud suurenenud verehüübimise riskiga, mis võib mõnedel patsientidel põhjustada südame-veresoonkonna probleeme ja elundite puudulikkust, eriti nende seas, kellel on kaasnevad meditsiinilised probleemid nagu diabeet, rasvumine või kõrge vererõhk.

Saamaks teada, miks see nii on, uurisid teadlased 41 Covid-19 patsienti, kes viibisid Utah' ülikooli haiglas Salt Lake Citys. Patsientidest 17 olid intensiivravi osakonnas, sealhulgas üheksa hingamisaparaatide all. Nad võrdlesid Covid-19 patsientide verd proovidega, mis olid võetud tervetelt isikutelt, kelle vanus ja sugu olid sobivad.

Kasutades geenianalüüsi, leidsid teadlased, et SARS-CoV-2 käivitab trombotsüütide geneetilised muutused.

Laboris uurisid teadlased trombotsüütide koondumist, mis on oluline trombide moodustumise komponent, ja tuvastasid Covid-19 puhul trombotsüütide agarama ühinemise. Nad märkisid ka, et kõrvalekalded normist muudavad märkimisväärselt trombotsüütide koostoimet immuunsüsteemiga, aidates tõenäoliselt kaasa hingamisteede põletikule, mis võib omakorda põhjustada tõsisema kopsukahjustuse.

Üllataval kombel ei tuvastanud Campbell ja tema kolleegid enamikus trombotsüütidest koroonaviiruse tunnuseid, mis viitab sellele, et see võib nende rakkude geneetilisi muutusi soodustada kaudselt.

Üks võimalikke mehhanisme on põletik, väidab doktor Bhanu Kanth Manne, kes on uuringu üks juhtivaid autoreid ja seotud Utah' ülikooli molekulaarmeditsiini programmiga. Teoreetiliselt võib Covid-19 põhjustatud põletik mõjutada megakarüotsüüte – rakke, mis tekitavad trombotsüüte. Selle tulemusel kanduvad kriitilised geneetilised muutused megakarüotsüütidest trombotsüütidesse, mis omakorda muudab need hüperaktiivseks.

Katseklaasi uuringutes leidsid teadlased, et SARS-CoV-2 nakatunud patsientide trombotsüütide eeltöötlemine aspiriiniga hoidis ära selle hüperaktiivsuse. Need leiud viitavad sellele, et aspiriin võib tulemusi parandada, ent see vajab siiski täiendavaid uuringuid. Praegu hoiatab Campbell aspiriini kasutamise eest Covid-19 raviks, välja arvatud juhul, kui arst seda soovitab.

Vahepeal on teadlased hakanud otsima muid võimalikke ravimeetodeid.

«On geneetilisi protsesse, mis takistaksid trombotsüütide muutumist,» ütleb Campbell. «Kui suudame välja mõelda, kuidas Covid-19 suhtleb megakarüotsüütide või trombotsüütidega, siis võime ehk blokeerida selle koostoime ja vähendada verehüübe tekkimise riski.»

Uuringu ülevaade ilmub ajakirjas Blood, American Society of Hematology.